Из фильмов и книг нам известно, насколько сильный голод вызывает употребление марихуаны. «Обкурившиеся» герои готовы наброситься на что угодно – и это явление весьма интересует ученых. Дело в том, что активные вещества наркотика воздействуют на рецептор СВ1, ключевой в регулировании аппетита, а часто и в развитии ожирения.
Ранее было показано, что активное действующее вещество марихуаны – тетрагидроканнабинол (ТГК) – заставляет СВ1 синтезировать стимулирующие аппетит гормоны, а подавление работы этих рецепторов, наоборот, приводит к недоеданию и снижению веса. Теперь же американским нейрофизиологам удалось детальнее разобраться в механизме этих реакций.
Ученые показали, что большую роль в них играют «проопиомеланокортиновые нейроны». Проопиомеланокортин – пептидный прогормон, который синтезируется определенными клетками гипофиза и после небольших «доработок» превращается в один из нескольких полноценных гормонов. Один из них – альфа-меланоцитстимулирующий гормон – приводит к подавлению аппетита.
Однако так происходит не всегда. С помощью экспериментов на лабораторных мышах биологи выяснили, что «включение» рецепторов СВ1 (например, с помощью ТГК) заставляет эти же нейроны выделять бета-эндорфин. Этот гормон вызывает массу приятных переживаний, обладает обезболивающим и антистрессорным действием – и стимулирует голод. А вот генетически модифицированные мыши с полностью отключенными проопиомеланокортиновыми нейронами даже после изрядных доз ТГК никакого повышенного аппетита не демонстрировали.
Интересно, что стимуляция СВ1, видимо, действует сперва на митохондрии нейронов, резко повышая выработку ими энергии. Авторы работы считают, что именно их гиперактивность и большой расход запасов «пищи» запускает каскад сигнальных реакций, заставляющих срочно подкрепиться.
Ранее было показано, что активное действующее вещество марихуаны – тетрагидроканнабинол (ТГК) – заставляет СВ1 синтезировать стимулирующие аппетит гормоны, а подавление работы этих рецепторов, наоборот, приводит к недоеданию и снижению веса. Теперь же американским нейрофизиологам удалось детальнее разобраться в механизме этих реакций.
Ученые показали, что большую роль в них играют «проопиомеланокортиновые нейроны». Проопиомеланокортин – пептидный прогормон, который синтезируется определенными клетками гипофиза и после небольших «доработок» превращается в один из нескольких полноценных гормонов. Один из них – альфа-меланоцитстимулирующий гормон – приводит к подавлению аппетита.
Однако так происходит не всегда. С помощью экспериментов на лабораторных мышах биологи выяснили, что «включение» рецепторов СВ1 (например, с помощью ТГК) заставляет эти же нейроны выделять бета-эндорфин. Этот гормон вызывает массу приятных переживаний, обладает обезболивающим и антистрессорным действием – и стимулирует голод. А вот генетически модифицированные мыши с полностью отключенными проопиомеланокортиновыми нейронами даже после изрядных доз ТГК никакого повышенного аппетита не демонстрировали.
Интересно, что стимуляция СВ1, видимо, действует сперва на митохондрии нейронов, резко повышая выработку ими энергии. Авторы работы считают, что именно их гиперактивность и большой расход запасов «пищи» запускает каскад сигнальных реакций, заставляющих срочно подкрепиться.
