Основные пункты:
Глоссарий:
А1 (аденозинный рецептор 1) Рецептор в теле человека, отвечающий за передачу нейронных сигналов от мозга, а также за сокращении ряда сердечных мышц. Чувствителен к действию аденозина. Активность подавляется при употреблении кофеина
А2А (аденозинный рецептор 2А) Другая группа аденозиновых рецепторов человеческого тела, в основном сконцентрированных в тканях мозга и сердечных мышцах. Активирует противовоспалительную реакцию организма и также подавляется при употреблении кофеина
cAMP (циклический аденозин монофосфат) Фермент, отвечающий за нейронную связь между клетками тела, выделяемый в организм при активации каннабиноидных или аденозинных рецепторов
СВ1 (Каннабиноидный рецептор 1) Одна из групп эндогенных каннабиноидных рецепторов тела человека. Отвечает за проявления опьяняющего эффекта, при употреблении ТГК
КБД (каннабидиол) Каннабиноид, использующийся в терапевтических целях, и не имеющий ярко выраженного психоактивного эффекта
КБН (Каннабинол) Каннабиноид, образующийся в тканях растения конопли, в процессе нагревания и высыхания материала
LTD (Долгосрочная депрессия) Специфический тип пластичности мозга, подразумевающий пониженную возбудимость нервных клеток, уменьшенное нейронное соединение между ними, а также в целом меньшую связь между всеми клетками нервной системы
LTP (Долгосрочная потенциация) Специфический тип пластичности мозга, подразумевающий повышенный уровень возбудимости нейронов, а также более тесную и плотную связь между нервными клетками. Соответствует способности к более быстрому обучению, а также к укреплению памяти
PDE (фосфодиестераз) Клеточный фермент, непосредственно участвующий в процессе метаболизма cAMP и связанных с ними соединений
Безусловно, кофе и конопля являются самыми широко употребляемыми психоактивными субстанциями в мире. В целом, данные вещества имеют противоположные друг другу эффекты на человека: Конопля расслабляет тело и дух, в то время, как кофеин, напротив, наполняет тело энергией и стимулирует разум на работу и творчество.
Имеет ли смысл употреблять данные вещества вместе, учитывая их противоположность? Вернее, как активные соединения в кофе и конопле взаимодействуют друг с другом и рецепторами в организме человека? Является ли ошибкой, развитая в некоторых регионах мира традиция употребления кофе вместе с коноплёй? Является ли добавление экстрактов конопли в кофеин и энергетический напитки разумным решением, создающим уникальную комбинацию психоактивных свойств, или подобные продукты являются пустой тратой времени? На эти и другие вопросы, мы попытаемся найти ответ в данном тексте.
Противодействующие свойства конопли и кофеина
В плане веществ-психостимуляторов, кофеин является довольно маломощным препаратом, обладающим сравнительно гладким воздействием на тело и психику. В частности, как и другие стимуляторы, он бодрит тело и в разы ускоряет процессы мышления и естественную скорость реакции тела, при этом, не обладая ярко выраженными негативными побочными эффектами. С точки зрения метаболизма, употребление кофе активирует процессы усвоения жиров в организме, а также ослабляет чувство сонливости и усталости тела. Иными словами, эффекты кофе противоположны свойствам ТГК, который напротив, замедляет процесс сжигания жиров в организме, а также оказывает сильное седативное воздействие на сознание человека. Единственным сходством, является тот факт, что в малых и средних дозах, ТГК также стимулирует мыслительную деятельность.
Говоря точнее, кофеин воздействует на симпатическую систему тела человека, являющуюся базой врождённой реакции организма на разные внешние раздражители и стресс. Стоит отметить, что ТГК также воздействует на рецепторы в данной системе, обеспечивая коноплю характерным расслабляющим и тонизирующим эффектом. Парадоксально, но именно подобный эффект каннабиноида, позволяет ему довольно эффективно улучшать мыслительные способности и память организма в случае сильной усталости или стресса. В итоге, какое именно вещество и его эффекты будут преобладать, в случае совместного употребления конопли и кофе?
Поначалу, можно предположить, что кофеин будет подавлять эффекты ТГК и КБД, благодаря своей способности блокировать выделение и работу ферментов CYP1A2, отвечающих за метаболизм сложных органических соединений, однако, на самом деле, синергия обоих препаратов имеет множество необычных и неочевидных нюансов.
В частности, исследования демонстрируют, что при совместном употреблении, кофеин усиливает воздействие ТГК на память потребителя. Для того, чтобы понять принцип работы механизма взаимодействия между активными компонентами веществ, следует обратить внимание на неврологические свойства, характерные им.
Низкие и высокие дозировки кофеина
В целом, кофеин имеет два основных биохимических эффекта на тело, зависящих от общей употребляемой дозировки вещества. В низких дозировках, вещество блокирует работу ряда аденозинных рецепторов (в частности, рецепторов групп А1, А2А, и А3), тем самым влияя на естественные цикла сна организма. Помимо цикла сна и бодрствования, данные рецепторы также отвечают за расширение и сужение кровяных сосудов тела. Собственно, по этой причине, даже в небольших количествах, кофе разгоняет чувство усталости и сонливости. Также данный механизм отвечает за негативный побочный эффект частого употребления кофеина, а именно, за головные боли, связанные с сужением кровяных сосудов мозга, ввиду дерегулирования естественной работы рецепторов.
В высоких дозировках, кофеин начинает оказывать блокирующее воздействие на фермент, называемый фосфодиестеразом (PDE). Данное соединение отвечает за разрушение других ферментов, отвечающих за передачу нейронных импульсов, и образуется при нормальной работе или стимуляции эндоканнабиноидных и аденозинных рецепторов. Данные разрушаемые соединения-курьеры, называются cAMP, и, по сути, являются одними из самых распространенных в теле человека сигнальных молекул.
PDE подавляются разными средствами для терапии астмы, а также Виагрой.
Аденозин как «привратник» СВ1 рецепторов
СВ1 рецепторы эндогенной каннабиноидной системы, как и А1 аденозинные рецепторы, присутствуют в довольно большой концентрации в области гиппокампа, региона головного мозга человека, регулирующего процессы формирования памяти. Для примера, феномен краткосрочной памяти, а именно, процессы формирования и забывания свежей информации, можно объяснить постоянно продолжающимися изменениями в нервной структуре данного органа. При активации А1 рецепторов, эффективность активации СВ1 рецепторов заметно уменьшается, что, в свою очередь, на порядок ослабляет психоактивные эффекты эндогенных, растительных и синтетических каннабиноидов.
Как подтверждает исследование 2011 года, проведённое учёными из Университета Лиссабона, Португалия, при высокой активности А1 рецепторов, сила психоактивного воздействия ТГК на организм понижалась на две трети. Соответственно, блокировка работы А1 приводила к заметному усилению воздействия каннабиноидов, однако, лишь при том условии, что работа рецептора блокировалась только после того, как они пришли в возбуждённо состояние. Иными словами, данный опыт показал, что между обоими группами рецепторов и их работой имеется некая связь, которая пока не была выявлена и изучена учёными.
Также, исходя из результатов работы, учёные предположили, что предварительное поднятие уровня аденозина в теле пациента, может несколько ослабить психоактивные свойства ТГК, при этом не затронув терапевтические эффекты соединения, а именно, его противовоспалительное, обезболивающее и нейрозащитное воздействие. Поскольку уровни аденозина в организме поднимаются до максимальной концентрации в период отхода ко сну, учёные предполагают, что употребление конопли перед сном может усилить терапевтический эффект её активных компонентов, при этом сведя к минимуму риск нежелательных побочных воздействий. К сожалению, пока что медики не проверили данное предположение.
Как уже было отмечено ранее, употребление кофеина вместе с коноплёй может замедлить процессы метаболизма психоактивных субстанций в организме, что может быть довольно полезным свойством при использовании марихуаны в терапии травм и хронических заболеваний. Тем не менее, помимо позитивных терапевтических эффектов растения, подобная комбинация также усиливает способность ТГК негативно влиять на краткосрочную память. Иными словами, в случае употребления кофе и конопли в состоянии стресса, она сможет «перебороть» стимулирующий эффект кофеина, по факту, искусственным образом усилив восприимчивость организма к ТГК.
Неврология механизмов формирования воспоминаний
Так как именно ТГК влияет на краткосрочную память?
Для ответа на данный вопрос, необходимо обратиться к принципам и механизмам формирования памяти в гиппокампе. Для начала, стоит сказать, что память, как таковая, не кодируется в неком отдельном нейроне или импульсе. По факту, память формируется благодаря комплексной взаимосвязи между нейронами гиппокампа, которые постоянно меняют свою структуру и схему соединения, под воздействие импульсов от внешних раздражителей и выделяемых телом ферментов. Соответственно, наиболее часто использующиеся (то есть, принимающие электрический сигнал) комплексы нейронов, становятся более устойчивыми, формируя более крепкую и долгосрочную память, в то время, как менее стимулируемые комплексы, постепенно начинают распадаться, приводя к забыванию «записанной» в них информации или её искажению. Иными словами, подобная нейропластичность гиппокампа является своеобразным механизмом регулирования содержимого нашей памяти: Более важная и часто используемая информация укрепляется для длительного хранения, за счёт рассеивания комплексов нейронов, хранящих маловажную или неактуальную информацию.
Эндоканнабиноидные рецепторы тела играют одну из ключевых ролей в регулировании нейропластичности нейронов в гиппокампе (как, в принципе, всей нейропластичности организма в целом), влияя на процессы, именуемые нейрологами LTP и LTD. Иными словами, при стимуляции определённых рецепторов эндогенными или фитоканнабиноидными соединениями (LTP), организма активирует процесс выработки новых нейронов, в результате чего, активность клеток повышается, а число соединений и прочность связи между ними, начинает увеличиваться, усиливая память и стимулируя когнитивные процессы. LTD же объясняется противоположным феноменом, заключающимся в подавлении выработки нейронов, приводящей к уменьшению соединений между нейронами и скорости передачи импульсов между ними, в результате чего, мыслительная деятельность замедляется, а комплексы с воспоминаниями ослабевают и распадаются.
Однако, стоит заметить, что СВ1 рецептор может как подавлять выделение нейронов, так и стимулировать процесс, в зависимости от влияния каннабиноида или смеси подобных веществ на другие, смежные нейронные рецепторы. Говоря точнее, рецепторы группы СВ1 присутствуют как в нейронах, отвечающих за выделение глютамина организмом, так и на нейронах ингибиторах, выделяющих GABA соединения, подавляющие нейрогенез. Соответственно, если комплекс веществ активирует рецепторы на GABA нейронах, подавляя выделение веществ ингибиторов, нервная активность в гиппокампе и других отделах мозга усиливается. В том же случае, если вещество активирует СВ1 на глютаминовых нейронах, тем самым понижая их активность, то у потребителя проявляется эффект потери краткосрочной памяти.
«Настройка» режима работы головного мозга
По факту, комбинация аденозина, естественно выделяющегося в гиппокампе, с каннабиноидами, позволяет тонко регулировать процессы формирования и уничтожения воспоминаний. Для примера, усиленная активация аденозиновых рецепторов, располагающихся вместе с СВ1 рецепторами на тех же нейронах, отвечающих за генерацию глютамина и GABA, ослабляет чувствительность каннабиноидных рецепторов, в свою очередь в разы понижаю силу психоактивных эффектов ТГК и других каннабиноидов, тем самым мешая веществам оказать своё негативное воздействие на процесс формирования и поддержания краткосрочных воспоминаний. Кофеин, в свою очередь, блокирует работу А1 рецепторов, позволяя каннабиноидам оказывать более сильное воздействие на тело, включая и их негативное влияние на устойчивость памяти.
Соответственно, при блокировке А1 кофеином, также ослабляется активность GABA нейронов, что технически, позволяет организму выделять больше глютамина, стимулирующего работу нейронов и нейрогенез, а также чувствительность СВ1 рецепторов.
Иными словами, каннабиноиды, в разных условиях, могут как стимулировать процессы распада воспоминаний, либо, напротив, укреплять их. В целом же, потреблению конопли более характерны свойственные LTD эффекты, ввиду того, что аденозин выделяется в органе в довольно малых количествах, в сравнении со стандартными концентрациями каннабиноидов в терапевтических и рекреационных продуктах. Однако, при определённой дозировке кофе и конопли, выработку аденозина можно увеличить, при этом замедлив процессы распада соединения, тем самым ослабить негативное влияние каннабиноидов на процессы формирования и поддержания воспоминаний.
КБД и аденозин
Хотя, по факту, КБД не является прямым активатором СВ1 рецепторов, вещество всё же взаимодействует с данным семейством рецепторов с помощью смежных с ними нейронных соединений. Для примера, в высоких концентрациях, КБД способен замедлить процесс усвоения аденозина организмом, что позволяет увеличить его среднюю концентрацию в теле, путем его естественного синтеза и накопления. Вполне возможно, свойство вещества замедлять метаболизм психоактивных соединений, в том числе и аденозина и является объяснением, почему, само по себе, КБД ослабляет психоактивные свойства ТГК при их совместном применении. Собственно, способность влиять на накопление аденозина, имеющего сильные противовоспалительные свойства, в тканях организма, также может являться одной из причин проявления аналогичного эффекта за КБД. Как демонстрируют некоторые исследования, в отношении использования КБД в терапии сердечных заболеваний, болезней лёгких и глаз, а также рассеянного склероза, помимо косвенного влияния на СВ1, вещество также в определённой мере стимулирует рецепторы А2А и 3А группы, усиливая выработку аденозина, что также является подтверждением возможности того, что большая часть противовоспалительного эффекта каннабиноида, может зависеть от повышенной выработки и удержания данного фермента в тканях организма.
Конечно, поскольку кофеин блокирует активность рецепторов А группы, вполне вероятно, что его совместное потребление вместе с медицинской коноплёй, может несколько ослабить продолжительность и общую силу терапевтического эффекта КБД. Однако, стоит заметить, что несмотря на отсутствие испытаний в данном направлении, медики полагают, что комбинация веществ не столь сильное влияет на свойства КБД, ввиду его принципа взаимодействия с СВ1 рецепторами. Иначе говоря, поскольку вещество не является прямым раздражителем рецепторов, оно не имеет яркого психоактивного эффекта, что в то же время делает его менее восприимчивым к блокировке аденозиновых рецепторов.
источник
- Кофеин и конопля имеют противоположные друг другу психоактивные эффекты на тело человека
- Кофеин в разы усиливает способность ТГК влиять на краткосрочную память, ввиду своей способности вступать в контакт с аденозинными рецепторам в теле человека
- В малых дозировках, КБД слабо взаимодействует с кофеином. При употреблении крупных дозировок веществ, кофеин несколько ослабляет связанный седативный эффект
- Помимо этого, кофеин также заметно ослабляет противовоспалительное воздействие КБД в любых дозировках
- Ряд фитоканнабиноидов также имеет побочное свойство замедлять метаболизм и вывод кофеина из организма
Глоссарий:
А1 (аденозинный рецептор 1) Рецептор в теле человека, отвечающий за передачу нейронных сигналов от мозга, а также за сокращении ряда сердечных мышц. Чувствителен к действию аденозина. Активность подавляется при употреблении кофеина
А2А (аденозинный рецептор 2А) Другая группа аденозиновых рецепторов человеческого тела, в основном сконцентрированных в тканях мозга и сердечных мышцах. Активирует противовоспалительную реакцию организма и также подавляется при употреблении кофеина
cAMP (циклический аденозин монофосфат) Фермент, отвечающий за нейронную связь между клетками тела, выделяемый в организм при активации каннабиноидных или аденозинных рецепторов
СВ1 (Каннабиноидный рецептор 1) Одна из групп эндогенных каннабиноидных рецепторов тела человека. Отвечает за проявления опьяняющего эффекта, при употреблении ТГК
КБД (каннабидиол) Каннабиноид, использующийся в терапевтических целях, и не имеющий ярко выраженного психоактивного эффекта
КБН (Каннабинол) Каннабиноид, образующийся в тканях растения конопли, в процессе нагревания и высыхания материала
LTD (Долгосрочная депрессия) Специфический тип пластичности мозга, подразумевающий пониженную возбудимость нервных клеток, уменьшенное нейронное соединение между ними, а также в целом меньшую связь между всеми клетками нервной системы
LTP (Долгосрочная потенциация) Специфический тип пластичности мозга, подразумевающий повышенный уровень возбудимости нейронов, а также более тесную и плотную связь между нервными клетками. Соответствует способности к более быстрому обучению, а также к укреплению памяти
PDE (фосфодиестераз) Клеточный фермент, непосредственно участвующий в процессе метаболизма cAMP и связанных с ними соединений
Безусловно, кофе и конопля являются самыми широко употребляемыми психоактивными субстанциями в мире. В целом, данные вещества имеют противоположные друг другу эффекты на человека: Конопля расслабляет тело и дух, в то время, как кофеин, напротив, наполняет тело энергией и стимулирует разум на работу и творчество.
Имеет ли смысл употреблять данные вещества вместе, учитывая их противоположность? Вернее, как активные соединения в кофе и конопле взаимодействуют друг с другом и рецепторами в организме человека? Является ли ошибкой, развитая в некоторых регионах мира традиция употребления кофе вместе с коноплёй? Является ли добавление экстрактов конопли в кофеин и энергетический напитки разумным решением, создающим уникальную комбинацию психоактивных свойств, или подобные продукты являются пустой тратой времени? На эти и другие вопросы, мы попытаемся найти ответ в данном тексте.
Противодействующие свойства конопли и кофеина
В плане веществ-психостимуляторов, кофеин является довольно маломощным препаратом, обладающим сравнительно гладким воздействием на тело и психику. В частности, как и другие стимуляторы, он бодрит тело и в разы ускоряет процессы мышления и естественную скорость реакции тела, при этом, не обладая ярко выраженными негативными побочными эффектами. С точки зрения метаболизма, употребление кофе активирует процессы усвоения жиров в организме, а также ослабляет чувство сонливости и усталости тела. Иными словами, эффекты кофе противоположны свойствам ТГК, который напротив, замедляет процесс сжигания жиров в организме, а также оказывает сильное седативное воздействие на сознание человека. Единственным сходством, является тот факт, что в малых и средних дозах, ТГК также стимулирует мыслительную деятельность.
Говоря точнее, кофеин воздействует на симпатическую систему тела человека, являющуюся базой врождённой реакции организма на разные внешние раздражители и стресс. Стоит отметить, что ТГК также воздействует на рецепторы в данной системе, обеспечивая коноплю характерным расслабляющим и тонизирующим эффектом. Парадоксально, но именно подобный эффект каннабиноида, позволяет ему довольно эффективно улучшать мыслительные способности и память организма в случае сильной усталости или стресса. В итоге, какое именно вещество и его эффекты будут преобладать, в случае совместного употребления конопли и кофе?
Поначалу, можно предположить, что кофеин будет подавлять эффекты ТГК и КБД, благодаря своей способности блокировать выделение и работу ферментов CYP1A2, отвечающих за метаболизм сложных органических соединений, однако, на самом деле, синергия обоих препаратов имеет множество необычных и неочевидных нюансов.
В частности, исследования демонстрируют, что при совместном употреблении, кофеин усиливает воздействие ТГК на память потребителя. Для того, чтобы понять принцип работы механизма взаимодействия между активными компонентами веществ, следует обратить внимание на неврологические свойства, характерные им.
Низкие и высокие дозировки кофеина
В целом, кофеин имеет два основных биохимических эффекта на тело, зависящих от общей употребляемой дозировки вещества. В низких дозировках, вещество блокирует работу ряда аденозинных рецепторов (в частности, рецепторов групп А1, А2А, и А3), тем самым влияя на естественные цикла сна организма. Помимо цикла сна и бодрствования, данные рецепторы также отвечают за расширение и сужение кровяных сосудов тела. Собственно, по этой причине, даже в небольших количествах, кофе разгоняет чувство усталости и сонливости. Также данный механизм отвечает за негативный побочный эффект частого употребления кофеина, а именно, за головные боли, связанные с сужением кровяных сосудов мозга, ввиду дерегулирования естественной работы рецепторов.
В высоких дозировках, кофеин начинает оказывать блокирующее воздействие на фермент, называемый фосфодиестеразом (PDE). Данное соединение отвечает за разрушение других ферментов, отвечающих за передачу нейронных импульсов, и образуется при нормальной работе или стимуляции эндоканнабиноидных и аденозинных рецепторов. Данные разрушаемые соединения-курьеры, называются cAMP, и, по сути, являются одними из самых распространенных в теле человека сигнальных молекул.
PDE подавляются разными средствами для терапии астмы, а также Виагрой.
Аденозин как «привратник» СВ1 рецепторов
СВ1 рецепторы эндогенной каннабиноидной системы, как и А1 аденозинные рецепторы, присутствуют в довольно большой концентрации в области гиппокампа, региона головного мозга человека, регулирующего процессы формирования памяти. Для примера, феномен краткосрочной памяти, а именно, процессы формирования и забывания свежей информации, можно объяснить постоянно продолжающимися изменениями в нервной структуре данного органа. При активации А1 рецепторов, эффективность активации СВ1 рецепторов заметно уменьшается, что, в свою очередь, на порядок ослабляет психоактивные эффекты эндогенных, растительных и синтетических каннабиноидов.
Как подтверждает исследование 2011 года, проведённое учёными из Университета Лиссабона, Португалия, при высокой активности А1 рецепторов, сила психоактивного воздействия ТГК на организм понижалась на две трети. Соответственно, блокировка работы А1 приводила к заметному усилению воздействия каннабиноидов, однако, лишь при том условии, что работа рецептора блокировалась только после того, как они пришли в возбуждённо состояние. Иными словами, данный опыт показал, что между обоими группами рецепторов и их работой имеется некая связь, которая пока не была выявлена и изучена учёными.
Также, исходя из результатов работы, учёные предположили, что предварительное поднятие уровня аденозина в теле пациента, может несколько ослабить психоактивные свойства ТГК, при этом не затронув терапевтические эффекты соединения, а именно, его противовоспалительное, обезболивающее и нейрозащитное воздействие. Поскольку уровни аденозина в организме поднимаются до максимальной концентрации в период отхода ко сну, учёные предполагают, что употребление конопли перед сном может усилить терапевтический эффект её активных компонентов, при этом сведя к минимуму риск нежелательных побочных воздействий. К сожалению, пока что медики не проверили данное предположение.
Как уже было отмечено ранее, употребление кофеина вместе с коноплёй может замедлить процессы метаболизма психоактивных субстанций в организме, что может быть довольно полезным свойством при использовании марихуаны в терапии травм и хронических заболеваний. Тем не менее, помимо позитивных терапевтических эффектов растения, подобная комбинация также усиливает способность ТГК негативно влиять на краткосрочную память. Иными словами, в случае употребления кофе и конопли в состоянии стресса, она сможет «перебороть» стимулирующий эффект кофеина, по факту, искусственным образом усилив восприимчивость организма к ТГК.
Неврология механизмов формирования воспоминаний
Так как именно ТГК влияет на краткосрочную память?
Для ответа на данный вопрос, необходимо обратиться к принципам и механизмам формирования памяти в гиппокампе. Для начала, стоит сказать, что память, как таковая, не кодируется в неком отдельном нейроне или импульсе. По факту, память формируется благодаря комплексной взаимосвязи между нейронами гиппокампа, которые постоянно меняют свою структуру и схему соединения, под воздействие импульсов от внешних раздражителей и выделяемых телом ферментов. Соответственно, наиболее часто использующиеся (то есть, принимающие электрический сигнал) комплексы нейронов, становятся более устойчивыми, формируя более крепкую и долгосрочную память, в то время, как менее стимулируемые комплексы, постепенно начинают распадаться, приводя к забыванию «записанной» в них информации или её искажению. Иными словами, подобная нейропластичность гиппокампа является своеобразным механизмом регулирования содержимого нашей памяти: Более важная и часто используемая информация укрепляется для длительного хранения, за счёт рассеивания комплексов нейронов, хранящих маловажную или неактуальную информацию.
Эндоканнабиноидные рецепторы тела играют одну из ключевых ролей в регулировании нейропластичности нейронов в гиппокампе (как, в принципе, всей нейропластичности организма в целом), влияя на процессы, именуемые нейрологами LTP и LTD. Иными словами, при стимуляции определённых рецепторов эндогенными или фитоканнабиноидными соединениями (LTP), организма активирует процесс выработки новых нейронов, в результате чего, активность клеток повышается, а число соединений и прочность связи между ними, начинает увеличиваться, усиливая память и стимулируя когнитивные процессы. LTD же объясняется противоположным феноменом, заключающимся в подавлении выработки нейронов, приводящей к уменьшению соединений между нейронами и скорости передачи импульсов между ними, в результате чего, мыслительная деятельность замедляется, а комплексы с воспоминаниями ослабевают и распадаются.
Однако, стоит заметить, что СВ1 рецептор может как подавлять выделение нейронов, так и стимулировать процесс, в зависимости от влияния каннабиноида или смеси подобных веществ на другие, смежные нейронные рецепторы. Говоря точнее, рецепторы группы СВ1 присутствуют как в нейронах, отвечающих за выделение глютамина организмом, так и на нейронах ингибиторах, выделяющих GABA соединения, подавляющие нейрогенез. Соответственно, если комплекс веществ активирует рецепторы на GABA нейронах, подавляя выделение веществ ингибиторов, нервная активность в гиппокампе и других отделах мозга усиливается. В том же случае, если вещество активирует СВ1 на глютаминовых нейронах, тем самым понижая их активность, то у потребителя проявляется эффект потери краткосрочной памяти.
«Настройка» режима работы головного мозга
По факту, комбинация аденозина, естественно выделяющегося в гиппокампе, с каннабиноидами, позволяет тонко регулировать процессы формирования и уничтожения воспоминаний. Для примера, усиленная активация аденозиновых рецепторов, располагающихся вместе с СВ1 рецепторами на тех же нейронах, отвечающих за генерацию глютамина и GABA, ослабляет чувствительность каннабиноидных рецепторов, в свою очередь в разы понижаю силу психоактивных эффектов ТГК и других каннабиноидов, тем самым мешая веществам оказать своё негативное воздействие на процесс формирования и поддержания краткосрочных воспоминаний. Кофеин, в свою очередь, блокирует работу А1 рецепторов, позволяя каннабиноидам оказывать более сильное воздействие на тело, включая и их негативное влияние на устойчивость памяти.
Соответственно, при блокировке А1 кофеином, также ослабляется активность GABA нейронов, что технически, позволяет организму выделять больше глютамина, стимулирующего работу нейронов и нейрогенез, а также чувствительность СВ1 рецепторов.
Иными словами, каннабиноиды, в разных условиях, могут как стимулировать процессы распада воспоминаний, либо, напротив, укреплять их. В целом же, потреблению конопли более характерны свойственные LTD эффекты, ввиду того, что аденозин выделяется в органе в довольно малых количествах, в сравнении со стандартными концентрациями каннабиноидов в терапевтических и рекреационных продуктах. Однако, при определённой дозировке кофе и конопли, выработку аденозина можно увеличить, при этом замедлив процессы распада соединения, тем самым ослабить негативное влияние каннабиноидов на процессы формирования и поддержания воспоминаний.
КБД и аденозин
Хотя, по факту, КБД не является прямым активатором СВ1 рецепторов, вещество всё же взаимодействует с данным семейством рецепторов с помощью смежных с ними нейронных соединений. Для примера, в высоких концентрациях, КБД способен замедлить процесс усвоения аденозина организмом, что позволяет увеличить его среднюю концентрацию в теле, путем его естественного синтеза и накопления. Вполне возможно, свойство вещества замедлять метаболизм психоактивных соединений, в том числе и аденозина и является объяснением, почему, само по себе, КБД ослабляет психоактивные свойства ТГК при их совместном применении. Собственно, способность влиять на накопление аденозина, имеющего сильные противовоспалительные свойства, в тканях организма, также может являться одной из причин проявления аналогичного эффекта за КБД. Как демонстрируют некоторые исследования, в отношении использования КБД в терапии сердечных заболеваний, болезней лёгких и глаз, а также рассеянного склероза, помимо косвенного влияния на СВ1, вещество также в определённой мере стимулирует рецепторы А2А и 3А группы, усиливая выработку аденозина, что также является подтверждением возможности того, что большая часть противовоспалительного эффекта каннабиноида, может зависеть от повышенной выработки и удержания данного фермента в тканях организма.
Конечно, поскольку кофеин блокирует активность рецепторов А группы, вполне вероятно, что его совместное потребление вместе с медицинской коноплёй, может несколько ослабить продолжительность и общую силу терапевтического эффекта КБД. Однако, стоит заметить, что несмотря на отсутствие испытаний в данном направлении, медики полагают, что комбинация веществ не столь сильное влияет на свойства КБД, ввиду его принципа взаимодействия с СВ1 рецепторами. Иначе говоря, поскольку вещество не является прямым раздражителем рецепторов, оно не имеет яркого психоактивного эффекта, что в то же время делает его менее восприимчивым к блокировке аденозиновых рецепторов.
источник
